segunda-feira, 1 de junho de 2015

A OBESIDADE NA IDADE ADULTA É UM FATOR LIMITANTE PARA A QUALIDADE DE VIDA E LONGEVIDADE. A ATENÇÃO DOS ENDOCRINOLOGISTAS PARA AS CONSEQUÊNCIAS DA OBESIDADE NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA, PROVAVELMENTE, PODE TER COMEÇADO DEVIDO AO AUMENTO SIGNIFICATIVO DE SUA PREVALÊNCIA DE OBESIDADE EM PAÍSES DESENVOLVIDOS E EM DESENVOLVIMENTO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A ESTEATOSE HEPÁTICA É UM FATOR FREQUENTE E DE EXTREMA RELEVÂNCIA EM PACIENTES OBESOS QUE FATALMENTE ACABAM EVOLUINDO PARA ESSA E OUTRAS PATOLOGIAS.  

OBESIDADE E ESTEATOSE HEPÁTICA: Nosso conhecimento dos sistemas fisiológicos que controlam a homeostase energética tem aumentado de forma importante na última década. Os sinais periféricos de tecido adiposo, do pâncreas e do trato gastrointestinal refletindo o estado nutricional em curto e em longo prazo estão agora sendo descritos. Tais sinais influenciam circuitos centrais no hipotálamo, tronco cerebral e sistema límbico para modular a liberação de neuropeptídios e, portanto, a ingestão de alimentos e o gasto energético. Esta revisão discute os hormônios periféricos e vias neuronais centrais que contribuem para o controle do apetite. Os mecanismos incumbidos de controle energético foram selecionados por dietas ancestrais resultantes da alienação de nutrientes durante a evolução. A descoberta da leptina e das suas vias peptidérgicas jusante tem contribuído para a compreensão do sistema fisiológico que regula a ingestão de alimentos na última década. O hipotálamo tem um papel fundamental na regulação dos sinais periféricos e centrais de necessidades energéticas. A insulina e a leptina, que refletem o estado adiposo, são capazes de influenciar em longo prazo, estes circuitos. Os hormônios intestinais modulam de forma aguda através de suas vias, que resulta em um efeito de estimulação por ghrelina, ou em um efeito de inibição pelo PYY e Oxintomodulina. Além disso, os centros cerebrais sinalizam homeostase energética por liberação de monoamina e sistema endocanabinóide. Esta revisão discute a rede de sinais neuronais e hormonais, que contribuem para o controle energético. 
Na verdade, o trato gastrointestinal é anatomicamente posicionado como a primeira linha de defesa para evitar o excesso de nutrientes, iniciando mecanismos de feedback negativo através da secreção induzida por nutrientes de hormônios gastrointestinais. A partir do estômago, a ghrelina é um peptídeo orexígeno, com o aumento dos níveis associados com a temporização de uma refeição, enquanto que a ingestão de nutrientes suprime a secreção de ghrelina em roedores e humanos. Embora a ghrelina possa atuar de um modo endócrino, fibras aferentes vagais que inervam o estômago expressando o receptor de ghrelina, e em ambos, nos roedores e nos seres humanos, uma vagotomia (que interrompe a comunicação entre o estômago e cérebro) abole a capacidade da ghrelina aumentar ingestão de alimentos, sugerindo um efeito local (parácrino). Em adição aos seus efeitos sobre a ingestão de alimentos, a ghrelina regula a homeostase de glicose através do aumento da taxa de esvaziamento gástrico e inibição da secreção de insulina estimulada pela glicose. Mais distalmente ao local da secreção de ghrelina, o intestino delgado contém uma variedade de sinais de regulação: (i) os hormônios mais proximais dentro do duodeno e jejuno, colecistoquinina (CCK) em células I e insulinotrópicos dependentes de polipeptídeo da glicose (GIP) em células K, e (ii) os hormônios mais distais do íleo e intestino grosso dentro de células L, glucagon-like peptide-1/2 (GLP-1/2), Oxintomodulina (OXN), e o peptídeo YY (PYY). A secreção destes hormônios é estimulada por nutrientes no intestino, que então atuam sobre os seus receptores respectivos, quer centralmente, ou localmente nas vias aferentes vagais que estão em estreita proximidade com as células enteroendócrinas, para regular a homeostase metabólica através de várias alterações na ingestão de alimentos, no esvaziamento gástrico, na motilidade, e/ou o gasto de energia intestinal. 
À luz desta evidência, que apresentou uma hipótese de que os hormônios derivados do intestino induzidos por nutrientes ativam o intestino nos locais dos eventos de sinalização para acionar o sistema nervoso central através do nervo vago para regular a homeostase da glicose. Dentre as principais causas de doenças do fígado, destaca-se hoje a obesidade. O sobrepeso pode causar esteatose hepática (gordura no fígado) e esteato hepatite não alcoólica-EHNA (doença muito semelhante àquela causada pelo álcool). Atualmente 80% dos pacientes com sobrepeso têm Esteatose Hepática. Se considerarmos que 25% da população ocidental está acima do peso, uma média de 20% desta população terá a doença. A condição pode derivar muito comumente também do consumo regular de álcool, seja ele diário ou apenas nos finais de semana. Neste caso se chama de esteatose alcoólica (EHA). Outros fatores que podem desencadear a Esteatose Hepática são o colesterol alto, o diabete mellitus e procedimentos cirúrgicos que tenham envolvido o tubo digestivo. De todas as gorduras incorretas que ingerimos, os triglicérides (gorduras neutras) ingeridos na dieta são 'empacotados' pelas células da mucosa (tecido) intestinal em partículas de lipoproteína (esferas minúsculas de óleo ou gordura) chamadas quilomícrons. O termo lipoproteína é empregado não para um composto químico definido, mas sim para uma família de partículas cuja finalidade é transportar lípides (gordura), principalmente triglicérides e colesterol, entre órgãos e tecidos. A estrutura básica das lipoproteínas é comum a todas, variando o tamanho e a proporção entre seus componentes. Os quilomicrons vão pelo sangue diretamente ao tecido adiposo (células de gordura), onde sofre ação da enzima lipase lipoproteínas, presente nos capilares. 
A lipase quebra as moléculas de triglicérides em ácidos graxos (ácido graxo é um ácido carboxílico (COOH) de cadeia alifática (aquelas em que os átomos de carbono ligam-se entre si formando as cadeias com extremos livres)). São considerados componentes orgânicos, ou em outras palavras, eles contêm carbono e hidrogênio em suas moléculas. Em resumo independente da complexidade desta dupla relevante, esses fatores poderão desencadear a destruição das células hepáticas, independente do comprometimento do sistema portal hepático e outras doenças em órgãos viscerais.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. No século XXI, a obesidade afeta cerca de 20-25% da população e é agora um dos principais contribuintes para problemas de saúde na moderna sociedade...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. A obesidade pode causar ou exacerbar uma variedade de problemas de saúde e é frequentemente associada com um número de outras doenças incluindo a diabetes mellitus Tipo II, doença cardíaca coronariana e certos tipos de câncer...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A incidência de obesidade e doenças relacionadas está aumentando de tal forma que a obesidade é agora considerada uma epidemia global...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

 Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Dixon JB, Bhathal PS, O’Brien PE 2001 Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese. Gastroenterology121:91–100; Marceau P, Biron S, Hould FS, Marceau S, Simard S, Thung SN, Kral JG 1999 Liver pathology and the metabolic syndrome X in severe obesity. J Clin Endocrinol Metab84:1513–1517; Matteoni CA, Younossi ZM, Gramlich T, Boparai N, Liu YC, McCullough AJ 1999Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathological severity.Gastroenterology 116:1413–1419; Cotrim HP, Parana R, Braga E, Lyra L 2000 Nonalcoholic steatohepatitis and hepatocellular carcinoma: natural history? Am J Gastroenterol 95:3018–3019; Nair S, Eason JD, Loss GE, Mason AL 2001 Relative risk of hepatocellular carcinoma in cirrhosis due to fatty liver disease: a study based on incidental hepatocellular carcinoma in liver transplant receipients. Hepatology 34:462A; Ratziu VD, Bonyhay L, Cavallaro L, Di Martino V, Giral P, Charlotte F, Opolon P, Poynard T 2001 Hepatocellular carcinoma, liver failure and liver mortality in obesity-related cryptogenic cirrhosis. Hepatology 34:458A; Ludwig J, Viggiano TR, McGill DB, Oh BJ 1980 Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc 55:434–438; Comert B, Mas MR, Erdem H, Dinc A, Saglamkaya U, Cigerim M, Kuzhan O, Unal T, Kocabalkan F 2001 Insulin resistance in non-alcoholic steatohepatitis. Dig Liver Dis 33:353–358; Sanyal AJ, Campbell-Sargent C, Mirshahi F, Rizzo WB, Contos MJ, Sterling RK, Luketic VA, Shiffman ML, Clore JN 2001 Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin resistance and mitochondrial abnormalities. Gastroenterology 120:1183–1192; Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, Tomassetti S, Bugianesi E, Lenzi M, McCullough AJ, Natale S, Forlani G, Melchionda N 2001 Nonalcoholic fatty liver disease: a feature of the metabolic syndrome. Diabetes 50:1844–1850; Chitturi S, Abeygunasekera S, Farrell GC, Holmes-Walker J, Hui JM, Fung C, Karim R, Lin R, Samarasinghe D, Liddle C, Weltman M, George J 2002 NASH and insulin resistance: insulin hypersecretion and specific association with the insulin resistance syndrome. Hepatology 35:373–379; Lee JH, Rhee PL, Lee JK, Lee KT, Kim JJ, Koh KC, Paik SW, Rhee JC, Choi KW 1998Role of hyperinsulinemia and glucose intolerance in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver in patients with normal body weight. Korean J Intern Med 13:12–14.
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